Toll样受体信号途径活化在川崎病免疫发病机制中的作用

    （深圳）为了探讨Toll样受体(TLRs)信号途径在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用。研究者急性期KD患儿16例，正常同年龄对照组16例。KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检，未加任何体外丝裂原刺激培养。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TLRs 1-10，MD-2，MyD88，IL-1β，IL-6及IL-8 mRNA的表达；流式细胞术分别检测单核/巨噬细胞表面TLRs 2、4及共刺激分子CD80、CD86的表达。结果(1)急性期KD患儿TLR4 mRNA及蛋白表达均显著高于正常同年龄对照组[Real-time PCR(325.22±50.34) vs.(2.20±0.23)，P＜0.01)；流式细胞术检测(15.96±5.94)% vs.(3.21±0.62)%，P＜0.01]，其他TLR表达无明显改变；(2)TLR4传导途径相关因子MD-2及MyD88亦明显增高(P＜0.01)，IVIG治疗后有不同程度下降；(3)急性期KD患儿组单核/巨噬细胞表面共刺激分子及前炎症细胞因子表达亦明显增高(P＜0.01)。可见急性期KD患儿TLR4及其相关分子MD-2、MyD88异常增高，提示TLR4异常活化可能是KD免疫功能紊乱的始动因素之一。 /**/