内皮一氧化氮对人血压的影响

    受损的内皮源性NO(eNO)参与了很多病理过程的发生。全身性的NO合成抑制剂通常用于评估NO对血压(BP)调节的重要性，可以提高约15 mmHg的BP。但这种方法却忽视了eNO的重要性，因为BP是受到压力反射抑制的，并不说明神经源性NO的作用。为克服上述限制，研究人员采用trimethaphan对17名血压正常的健康对照者诱导自主神经完全阻滞以清除压力反射机制和神经源性NO的影响，在这种情况下，BP的身高主要反映了对增强的eNO的阻断。N(G)-Monomethyl-L-arginine (250 mg/kg，每分钟 IV)可以增加未受损个体的平均血压6+/-3.7 mm Hg (由77到82 mm Hg)，而在自主神经阻断后可以使血压升高21+/-8.4 mm Hg (由75 到96 mm Hg)。在解释了压力反射的缓冲作用后，研究人员未发现神经源性NO 对BP调节的显著作用。为进一步确认该方法，研究人员比较了对10名血压正常的个体进行自主神经组织和6名血压正常的吸烟者，他们的内皮功能异常但其他方面正常，观察NOS抑制剂对2组的影响。如预期所示，与正常血压个体相比，血压正常的吸烟者在给与选择性eNO阻断剂后收缩压增加显著减低(11+/-4.5 vs 30+/-2.3 mm Hg; P<0.005)。因此，该种方法可以作为评估eNO对正常和疾病状态BP控制中作用的优先选用方法。该研究的结果提示，eNO是人血压的最有力的代谢决定因素。/**/