骨髓动员在糖尿病小鼠缺血肢体新生血管形成中的作用

    （杭州）为了探讨骨髓动员在糖尿病小鼠缺血肢体新生血管形成中的作用。研究者 采用链脲佐菌素建立糖尿病鼠模型，切除一侧肢体股动脉，注射粒细胞集落刺激因子(G-CSF)进行骨髓动员，以观察缺血肢体新生血管的形成。结果 糖尿病小鼠模型建立8周后，血浆一氧化氮(NO)水平开始下降，骨髓动员后8 d，外周血CD+34细胞明显增加[从(0.15±0.05)%到(2.30±0.41)%]，半定量RT-PCR检测缺血肢体肌肉组织的血管内皮细胞生长因子mRNA表达与正常对照组比较明显增强；动员后2周，激光多普勒血流检测骨髓动员组的缺血肢体血流明显高于未动员组[(76.37±6.10)%vs(18.07±3.40)%，P＜0.05]，vWF免疫组化微血管密度检测动员组也明显高于未动员组[(26.6±4.8)个/每视野vs(11.5±2.6)个/每视野，P＜0.05]。可见 糖尿病能降低小鼠血管内皮细胞的功能，但骨髓动员能促进糖尿病小鼠缺血肢体的新生血管形成。/**/