肺动脉血栓内膜剥脱术治疗CTEPH

    肺血栓栓塞症(PTE)是来自静脉系统或右心的血栓堵塞肺动脉或其分支所致疾病,大多数患者经过快速血栓溶解后获救,另有0.1%~0.2%因大块栓塞不能或不能完全溶解,发展为慢性肺血栓栓塞症。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)内科治疗不佳。近年来,随着心血管外科的发展,肺动脉血栓内膜剥脱术治疗CTEPH取得了良好的近远期疗效。

    患者选择 关键是血栓必须位于手术可及部位。  肺动脉血栓内膜剥脱术适应证为:①血栓位于手术可及部位;②肺血管阻力大于或等于300 dyn?s-1?cm-5;③不合并其他严重疾病。   其中最重要的是术前估计血栓必须位于手术可及部位,若手术不能完全取出远端血栓,术后将发生不可逆的肺动脉高压,手术死亡率明显升高,尤其在术前肺动脉压重度增高的人群中更为明显。一般通过螺旋CT(SCT)肺动脉造影/电子束CT(EBCT),磁共振成像肺动脉造影(MRPA)和(或)肺动脉造影可以明确受累血管的部位,判断是否可以通过外科手段剥脱。合并严重的右心功能不全不是绝对手术禁忌证,可以通过术前积极治疗来改善心功能。

    手术操作  正中切口,体外循环结合深低温间断停循环,完全的内膜剥脱术。   北京协和医院心胸外科在近几年完成了16例肺动脉血栓内膜剥脱术,效果良好。我们结合自己的临床体会,有几点值得注意。 

     1. 术中明确找出剥脱面,剥脱至肺动脉的段或亚段水平,剥离面太浅术后易形成血栓,导致手术失败,太深导致致命性血管损伤,剥离层面应包括血栓本身和增厚的内膜。手术中尽可能完全取出远端栓子,直至大量来自支气管动脉鲜红的血液流出。

    2. 手术中根据支气管动脉反流的情况,采用间断深低温停循环或深低温低流量的体外循环方式,停循环和低流量过程中应用甲泼尼龙20 mg/kg,注意脑保护。Hagl等报道为加强脑保护和减少支气管动脉反流,在常规手术操作下,加用逆行灌注脑保护,置入球囊至降主动脉,通过堵塞降主动脉减少支气管动脉反流,较好地显露术野,结果显示不增加手术风险,减低了神经系统并发症发生。

    3. 术中持续泵入前列腺素E1降低肺动脉压,利于心脏复跳后右心室后负荷的降低。 关于因肺动脉高压而继发的三尖瓣反流是否在手术时修复尚有争议。Menzel的一组资料表明,三尖瓣中重度反流患者术中未行处理,随着PTE术后肺动脉压的逐渐降低,三尖瓣环在术后不久(13±8天)恢复正常,因此他建议对此类患者不必行三尖瓣成形术。

    围术期管理，该术式对心肺功能影响较大,其围术期处理与一般的心脏直视手术后比较有其特殊性。   手术后再灌注性肺水肿是肺动脉内膜剥脱术围术期死亡的主要原因,对肺水肿早发现和早防治应引起人们的重视。PTE术后避免应用儿茶酚胺类及扩血管药物,术中、术后呼吸辅助非常重要。术中静态膨肺,应用PEEP进行缓慢通气;术后应用PEEP,反比呼吸模式,调整呼吸参数使动脉血氧饱和度保持在90%以上,肺水肿一般可得到控制。单侧肺动脉栓塞病人,应当尽可能使用双腔气管插管,术后应用呼吸机超过48小时,如患侧气管插管内无明显血性液体吸出,应尽早更换单腔气管插管,尽量使用经鼻插管,减少不适刺激引起肺动脉高压。 围手术期死亡的另一个重要原因是肺动脉压力术后降低不满意,下降程度小于50%。肺动脉压下降不满意的原因可能是:其一,由于交互影响使健肺的微血管床术前已发生了不可逆的病理性改变;其二,远端肺血管床的栓子未能完全取出;其三,远端肺小动脉由于承受来自支气管动脉的血流及压力,引起肺小动脉内膜增厚;其四,由于肺动脉再充盈造成的肺动脉反射性痉挛。前三者从某种意义上讲目前尚无能为力,而后者可以通过应用前列腺素E1、一氧化氮和血管紧张素转换酶抑制剂等改善。因此,术后应予以镇静、纠正低氧,继续泵入前列腺素E1,胃管内注入血管紧张素转换酶抑制剂等治疗。 术后积极抗凝,预防再次栓塞是肺动脉血栓内膜剥脱术成功的关键。应用肝素、华法林抗凝可预防肺动脉术后内膜不光滑引起的血栓形成。出院后应长期服用华法林,根据INR值调整用量。有下肢深静脉血栓史患者,术前行下腔静脉滤器置入术是防止术后肺动脉再栓塞的关键。

    疗效评估  慢性肺栓塞手术后随访评估是判断手术效果的重要指标。 疗效的判断需要比较复杂的评估系统,包括主观和客观检查指标。如术前术后NYHA心功能分级对比、呼吸困难分级、6分钟步行试验、蹬楼试验、血气分析、超声心动图检查、Swan-Ganz导管检查、肺灌注扫描、肺动脉造影等。还有学者在分子水平对预后指标进行了探讨,Nagaya等发现血浆中B型钠尿肽(BNP)水平与术后全肺血管阻力呈正比,提示测定血浆中BNP可以作为判定手术预后的非创伤方法。