糖尿病大鼠肾脏细胞外调节蛋白激酶活性的影响

    EGCG能有效改善糖尿病肾损伤程度，其作用机制可能是通过调节ERK活性，抑制p27蛋白表达而减少糖尿病肾病损害。 糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症，又是尿毒症的重要原因之一。 中华肾脏病杂志三月第三期刊登一项研究，研究者采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，实验分3组：正常对照组、糖尿病模型组和EGCG干预组。EGCG干预组于模型成功后1周给予EGCG5mg?kg^-1?d^-1腹腔注射。以免疫组织化学方法检测肾组织磷酸化ERK（p-ERK）的表达。大鼠肾系膜细胞株分组：正常对照组（NG，葡萄糖5mmol／L），高糖组（HG，葡萄糖30mmol／L），HG＋EGCG1组（100μg／L），HG＋EGCG2组（200μg／L），HG＋EGCG4组（400μg／L），甘露醇组（5mmol／L葡萄糖＋25mmol／L甘露醇）。用四甲基偶氮唑蓝比色（MTT）法检测细胞增殖活性；常规生化分析系膜细胞氧化应激状态；Western印迹检测ERK、p-ERK和p27蛋白表达水平。观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对糖尿病大鼠肾脏细胞外调节蛋白激酶（ERK）活性的影响。 华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科杨晓等研究人员研究显示EGCG呈剂量和时间依赖方式抑制高糖时系膜细胞的增殖活性及抗氧化作用。EGCG干预后糖尿病大鼠肾脏p-ERK蛋白免疫组化染色明显减弱。高糖时系膜细胞p-ERK及p27蛋白表达上调，EGCG呈剂量和时间依赖方式下调高糖时p-ERK蛋白的表达；呈剂量依赖方式下调p27蛋白的表达。 因此可见 EGCG能有效改善糖尿病肾损伤程度，其作用机制可能是通过调节ERK活性，抑制p27蛋白表达而减少糖尿病肾病损害。/**/