参附注射液减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中KATP通道的作用

    参附注射液可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其作用机制与KATP通道的激活无关。 心肌缺血再灌注(Ischemia-reperfusion，IR)损伤是指细胞因缺血发生可逆性的、可存活的损伤。在缺血纠正时，这种损伤反而加重继而引起细胞死亡或进一步的功能障碍。 中华麻醉学杂志三月第三期刊登一项研究，研究者将24只SD大鼠，雌雄不拘，体重240～320 g，随机分为4组（n=6）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I/ R组）、SFI组和SFI＋KATP通道阻滞剂格列苯脲组（SG组）。C组仅穿线不结扎左冠状动脉前降支，穿线后静脉输注生理盐水8 ml/kg。采用结扎左冠状动脉前降支40 min再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型。SFI组缺血前15 min静脉输注SFI 8 ml/kg，SG组给予格列苯脲0．33 mg/kg和SFI 8 ml/ kg。 再灌注120 min后从心尖穿刺抽血，测定血清cTnI与IL-6浓度，抽血后立即取心肌组织，测定心肌组织SOD活性、MDA含量、TNF-α表达，并在电镜下观察心肌超微结构。研究KATP通道在参附注射液（SFI）减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。 重庆医科大学附属第二医院麻醉科牟崇明等研究人员研究显示，与C组比较，I/R组心肌SOD活性降低，心肌MDA、TNF-α和血清IL-6、cTnI水平升高（P＜0．05）；与I/R组比较，SFI组、SG组心肌SOD活性升高，心肌MDA、TNF-α和血清cTnI、IL-6水平降低（p＜0．05）；SG组与SFI组比较上述指标差异无统计学意义（P＞0．05）。SFI组与SG组心肌超微结构损伤程度明显轻于I/R组。 因此可见参附注射液可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其作用机制与KATP通道的激活无关。/**/