血管内皮功能障碍与阿尔茨海默病的关系

    AD患者在早期即出现了血管内皮功能障碍的生化改变，ADMA抑制iNOS活性而干扰NO的合成是AD患者内皮功能障碍的机制之一。 阿尔茨海默病是老年性痴呆的一种，多发生于老年人，因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描述而得名，是危害老年人及其家庭的一种严重疾病。患者主要表现为：慢性、进行性的记忆丧失，行为异常，认识能力退化，逐渐变为呆傻，甚至生活完全不能自理。

    中华神经科杂志5月第5期刊登一项研究，研究者收集45例轻中度AD患者和48名健康对照，应用高效液相色谱技术和试剂盒检测血浆生化指标。探讨血管内皮功能与早期阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）的关系。

    首都医科大学北京宣武医院神经内科连立飞等研究人员研究显示与健康对照组相比，AD组患者血浆不对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平明显升高[（0．95±0．09）μmol／L，P=0．00]，血浆一氧化氮合酶（NOS）活性[（13．9±3．9）U／L]、诱导型NOS（iNOS）活性[（5．1±1．8）U／L]及NO的含量[（41．7±5．0）μmol／L]显著降低（P=0．00）；Logistic回归分析发现AD组患者血浆NO水平与临床痴呆评定量表评分呈正相关（Y=36．64＋0．398x；r=0．398，P=0．007）；血浆ADMA水平与iNOS的活性呈负相关（Y=1．041―0．354x；r=-0．354，P=0．017）。 因此可见AD患者在早期即出现了血管内皮功能障碍的生化改变，ADMA抑制iNOS活性而干扰NO的合成是AD患者内皮功能障碍的机制之一。