血管平滑肌细胞凋亡与尿毒症血管钙化

    尿毒症患者桡动脉中膜存在VSMC凋亡，且VSMC凋亡发生在血管钙化之前。VSMC凋亡可能参与了尿毒症患者血管钙化的发生和发展。 尿毒症不是一个独立的病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段。在此阶段中，除了水与电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外，由于代谢产物在体内大量潴留而呈现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中毒症状。

    中华肾脏病杂志6月第6期刊登一项研究，研究者在43例尿毒症患者行动-静脉内瘘手术时留取桡动脉0．5～1cm。用茜素红染色判断血管中膜钙化，并根据茜素红染色结果将患者分为钙化组和无钙化组。以肾功能正常、年龄相匹配的因外周血管疾病行血管手术的4例患者的动脉为对照组。采用DNA片段原位缺口末端标记技术（TUNEL法）检测上述3组血管平滑肌细胞凋亡情况，结果用凋亡指数表示。 用免疫组化的方法检测凋亡相关基囚p53、Bcl-2的表达情况。

    临床指标包括血钙、血磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺素（iPTH）、血浆白蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、C反应蛋白（CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。用Pearson相关分析计算凋亡指数与上述临床指标的相关性。探讨尿毒症患者血管平滑肌细胞（VSMC）捌亡与血管钙化之间的关系及其与临床指标的相关性。

    辽宁省大连市中心医院肾内科刘书馨等研究人员研究显示尿毒症患者的血管中膜均可见到明显的VSMC凋亡，钙化组VSMC凋亡指数显著高于无钙化组（48．13±17．81比15．90±8．25，P＜0．01）。而在对照组血管中膜只有极少量凋亡的VSMC。钙化组p53表达比无钙化组和对照组明显升高（31．22±14．25比20．67±7．35、4．17±2．61．P＜0．01），Bcl-2表达比对照组明显降低（4．29±2．16比14．87±5．62，P＜0．01）。VSMC凋亡指数与临床指标中的钙磷乘积、血磷和LDL水平呈正相关（P＜0．05）。 因此可见尿毒症患者桡动脉中膜存在VSMC凋亡，且VSMC凋亡发生在血管钙化之前。VSMC凋亡可能参与了尿毒症患者血管钙化的发生和发展。