“突如其来”的糖尿病

    患者女,14岁。因“发热伴恶心呕吐6天,加重伴嗜睡3天”入院。无糖尿病病史及家族史。

 　外院诊治 血压105/45 mmHg,心率120次/分,意识朦胧,呼吸深大有酮味,咽部充血,扁桃体Ⅱ度肿大。血糖 71.89 mmol/L,血气分析:pH 7.093,PaC02 10 mmHg,Pa02 189 mmHg,BE -26.5 mmol/L。尿糖和尿酮体均为(++)。诊断为“糖尿病急性代谢并发症”。代谢紊乱纠正后患者意识障碍逐渐加重,头颅 CT示脑组织水肿,经治后患者仍昏迷转诊我院。

 　我院诊治 血压129/62 mmHg,呼吸26次/分,心率96次/分,双侧瞳孔对光反射消失,双侧巴氏征(+),血生化和血气分析正常,HbAlc 7.7%,胰岛细胞抗体(ICA)(-),谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)(-)。给予患者胰岛素持续泵入、脱水降颅压治疗。患者脑水肿明确,考虑可能与病毒感染和代谢等因素有关,加用氢化可的松、阿昔洛韦抗病毒治疗后患者病情好转出院。

    患者女,23岁,因“发现血糖升高2周”入院。

  　外院诊治 患者无明显诱因恶心、呕吐、口干、多饮、神志恍惚渐昏迷。尿糖和酮体均为(+++)。血糖高至测不出。血气分析示代谢性酸中毒。诊断为“糖尿病酮症酸中毒”,给予小剂量胰岛素静脉持续输注及补液治疗后神志转清,为调节血糖转诊我院。

　　我院诊治 HbAlc 5.7%,ICA(-),GAD(-),C肽<0.5 μg/L。病毒学指标检查结果提示近期可能感染过EB病毒。给予甘精胰岛素和门冬胰岛素控制血糖理想后出院。

    临床表现 暴发性1型糖尿病表现为突发的胰岛β细胞功能完全丧失、血糖急骤升高、无糖尿病相关自身抗体,发病1周内迅速发展至酮症酸中毒状态,平均病程为4天,随机血糖在16 mmol/L以上,C肽水平极低,HbAlc接近正常,一般小于8.5%,部分患者同时存在胰腺外分泌受损,胰淀粉酶、胰脂肪酶及弹性蛋白酶1水平不同程度增高。 　遗传+环境导致该病 该病是在具有遗传易感性的个体,由于病毒感染和由其引起的免疫反应最终导致β细胞破坏和暴发性1型糖尿病发生。大多数患者在发病前有感染病史,多为上呼吸道感染样症状或胃肠道症状。本报道中2例患者均有前驱感染症状。第1例是已报道病例中首例在纠正代谢紊乱后出现意识障碍、昏迷的患者,其脑水肿考虑与病毒感染有关,抗病毒治疗有效。第2例患者病毒学指标检查结果提示近期可能感染过EB病毒。