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高盐饮食对自发性高血压大鼠肾髓质环氧化酶2表达的影响 【 2008-03-24 发布 】 临床报道
该项研究目的观察自发性高血压大鼠(SHR)肾髓质环氧化酶2(COX2)的表达以及不同盐负荷状态下COX2的变化。方法采用6周龄SHR大鼠及其对照Wistar-Kyoto(WKY)大鼠各12只,随机分为低盐组和高盐组(WKY-LS组,WKY-HS组,SHR-LS组,SHR-HS组),分别给予高盐(含8%NaCl)或低盐(含O.04%NaCl)饮食3d。 观察基础状态及不同盐负荷前后大鼠尾动脉血压、24h尿量(UV)、尿钠(UNa)以及COX2代谢物6k.PGFlα排泄情况。应用免疫组化和Western印迹的方法检测肾髓质COX2蛋白表达。实验结果给予不同盐负荷3d后,SHR-Hs组血压显著升高[(12.59±5.13)比(11.94±3.76)mmHg,P〈0.05]。基础状态及不同盐负荷状态下,SHR大鼠24hUV、UNa排泄与WKY大鼠相比均显著下降(P均〈O.05)。与各自基础状态相比,低盐饮食后两种大鼠的UV和UNa排泄显著降低;高盐饮食后则显著增加(P均〈O.05)。SHR和WKY大鼠尿COX2代谢物6k-PGFlα的排泄对盐负荷的反应也类似,高盐组均较低盐组显著增加(P〈0.05),但同样盐负荷状态下两组之间差异无统计学意义。 基础状态下及低盐饮食SHR与WKY大鼠肾髓质COX2表达差异无统计学意义;给予高盐饮食后WKY大鼠肾髓质COX2表达增加2.06倍,SHR大鼠增加1.87倍,但两种大鼠之间差异无统计学意义。由此得出结论,SHR大鼠肾脏水盐排泄功能受损,高盐饮食后血压进一步升高,水钠潴留,同时伴有肾髓质COX2表达升高,但不同盐负荷对SHR大鼠肾髓质COX2表达的影响与WKY大鼠相同。提示肾髓质COX2参与了水盐代谢的调节,且在SHR大鼠中表达正常,但并非该动物模型高血压形成及水钠潴留的关键因素。 /**/
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