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参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护有作用机制

【 2008-11-13 发布 】 临床报道  

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    中国研究者观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响。研究者将血糖11.1mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L―NAME)造模,高脂饮食14天。正常对照组给生理盐水。造模后给受试药物28天。用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET-1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1 mRNA表达。研究结果发现,参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P〈0.01),胸主动脉I―CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P〈0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P〈0.01。由此,研究者得出结论,参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的ICAM-1 mRNA的表达,抑制ICAM-1的生成,调节NO―ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一。/**/
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