抗抑郁药可降低心梗后凝血因子水平

【 2003-12-29 发布】　临床报道

　　对心梗或胸痛患者进行抗抑郁治疗，可减少形成血凝块的机会（它可能导致再发心梗），这是约翰斯、霍普金斯大学内科助教授、西奈血栓中心实验室主任Serｅbruany博士等，于８月１２日在线出版的Circulation上发表的一项最新研究结果。

　　Serebruany说，这项研究第一次揭示了在冠脉事件后呈抑郁状态的患者中，抗抑郁药舍曲林比安慰剂更能抑制血小板内皮标志物。

　　抑郁症患者的血小板更易粘附并形成血凝块。以前的研究显示，因心梗住院的抑郁患者比非抑郁患者更可能死于后继的心脏问题。研究人员认为，在一次心梗后，有20％～25％的患者会出现重性抑郁症，但大都未经治疗。一些证据显示，抗抑郁药会增加心血管病死亡率或导致不良转归，因此医师们不太愿意用抗抑郁药。

　　但是，一种称作选择性５－羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）的新一代抗抑郁药不会有这样的危险。SSRIs阻断神经细胞和血小板对5－羟色胺的再摄取。

　　去年，“抗抑郁药舍曲林心梗随机试验（SADHART）”显示，SSRI舍曲林对于抑郁的心脏病患者是安全的，对于不稳定型心绞痛和心梗病人，住院后６个月的死亡率更低。

　　新的分析纳入了SADHART中的６４例病人，平均年龄５７岁。均在住院期间诊断为重性抑郁症，约半数病人以前有过重性抑郁的发作。几乎所有病人均接受了抗凝药物治疗，如阿司匹林、华法林、氯吡格雷、噻氯匹定、双嘧达莫等，以减少血凝和再发心梗的危险。

　　该研究目的是观察在这些标准抗凝治疗的基础上加用舍曲林是否能带来更多的益处。

　　研究人员检测了与凝血相关的８个因子：血小板因子４（PE４）、拜塔－血小板球蛋白（拜塔TG）、血小板／内皮细胞粘附分子１（PECAM－１）、P选择素、血管细胞粘附分子１、E选择素、血栓烷（TXB2）和前列环素（６－酮－PGFLa）等。在血小板聚集时它们都会释放入血，并成为血小板活性和血管收缩的间接标志物。

　　研究者分别在基线时、用安慰剂或舍曲林５０～２００ｍｇ／ｄ（治疗抑郁的经典剂量）后６周和１６周检测上述指标。

　　结果显示，舍曲林组有１２／１６例病人的血小板活性显著下降；而安慰剂组中只有８／１６例。Serｅbruany说，在抗血凝药的基础上加用舍曲林不增加出血危险。

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