Ｂ淋巴细胞依赖性慢性炎症促进了小鼠癌生成

据5月《癌症细胞》（Cancer Cell 2005;7:411-423）上的一项报告，依赖B淋巴细胞的慢性炎症促进了小鼠模型新的癌症生成。

“癌症生成依赖于其环境，受到了微环境和个体免疫状况的深刻影响”，美国加州大学的科森斯（Lisa M. Coussens）和同事告诉路透社记者。他和同事使用了表达了人乳头瘤病毒蛋白的转基因小鼠来研究了B、T淋巴细胞对多级上皮癌发生的作用。

作者报告，缺乏B、T细胞的小鼠恶变前的慢性炎症特征显著减少。而且免疫细胞不能动员到恶变前的皮肤，导致组织重塑酶水平降低、血管生成不足和角化细胞进展为高增殖生长因子特征的能力减弱。这些改变与鳞状细胞癌发病率的显著下降有关。B淋巴细胞过继转移到转基因小鼠恢复了恶变前的特征，“表明B细胞在调节与恶变前进展有关的慢性炎症中起了关键作用”。

“这些资料表明外周B细胞激活是早期上皮癌生成的必须步骤”，作者总结，“必需B细胞源性的可溶性介质来确定慢性炎症状态，才使得癌变可能进展”。“流行病学和临床文献的评估表明，有些免疫功能累及者癌变风险增大”，科森斯说，“但通常是病毒引起的，或/和因为晒太阳后UV引起的损害”。“另一方面，文献还表明这些人患常见上皮癌的相对风险小于1.0，因此能抵抗这类癌症，如乳癌、前列腺癌、非病毒性的上皮癌。所以新疗法要考虑这些问题”。“我们现在正努力确定这种依赖B细胞的促进作用是Ig依赖性的，还是与其它血浆源性因子有关，（我们对转基因小鼠的研究）将告诉它是否依赖Ig”。