FoxP3基因变异能反应多发性硬化病的发生

最新研究表明，FoxP3基因能够反映机体抑制攻击神经纤维并使多发性硬化症恶化的免疫细胞的能力，该基因如果发生变异，会引起调节性T细胞抑制活性下降，从而导致多发性硬化症（MS）。该研究将发表在7月《神经科学研究杂志》上。

在研究中，俄勒冈科学和健康大学的研究人员与Immune Response公司合作时发现多发性硬化症病人的FoxP3基因表达水平较低，这种基因存在于一个T细胞亚类中，并可能调节对MS和其他自体免疫疾病的防御功能。他们发现当FoxP3因异常表达而减少时，调节性T细胞（T-reg）的抑制性也直线下降。这项研究首次将FoxP3与MS中的抑制作用的降低联系在一起。

究负责人Vandenbark博士和同事共同开发出一种T细胞受体肽疫苗——NeuroVax。这种疫苗能够增加MS病人FoxP3的表达水平。这项研究不但确定出了一个能显示MS病人中较少的T-reg细胞的标记，而且还提供了一种分析FoxP3基因与MS关系的方案。

在新的研究中，研究人员比较了19个健康志愿者（包括15名妇女和4名年龄在22~61岁的男性）的血液样品和19名MS病人（包括16名妇女和3名年龄在23~61岁的男性）的血液样品。研究发现从MS病人中分离出的CD4+和CD25+调节性T细胞含有殿堂的FoxP3 Mrna，并且蛋白质表达和抑制活性都降低了。若干研究已经表明FoxP3可作为T-reg细胞功能的标记物，缺少这种基因的人类和小鼠对致死性自体免疫性淋巴瘤很敏感。

研究人员指出，“目前还没有研究表明调节性T细胞（T-reg）抑制性的下降与FoxP3基因的表达有关。而我们接下来的研究将会继续评估一些如Neuro Vax等对FoxP3表达和T-reg细胞功能产生影响的治疗方法的效果。”