操作XIAP蛋白可导致肿瘤细胞的死亡

操作XIAP蛋白可导致肿瘤细胞的死亡

科学家已发现称为XIAP的关键肿瘤促进蛋白的两个潜在的新弱点。针对这些活动之一的药物可以帮助将肿瘤细胞回复到正常的程序性细胞死亡状态，并因此减少或消除肿瘤。

这些研究结果由威尔康奈尔医学院(New York, NY, USA; www.med.cornell.edu)生化系教授Hao Wu博士和她的团队发表于2007年6月8日的Molecular Cell上。

专家们都知道，肿瘤以两种方式转移：不受控制的细胞增殖方式，拒绝进行称作调亡的正常的、健康的程序性细胞死亡方式。在很多肿瘤中，称为NF- kappa B的生化级联通路紊乱导致肿瘤细胞不死亡并变成危险的不死细胞状态。“因此，在过去的近几年中发展针对使NF-κB短路的药物变得非常热门，” Wu博士说。

Wu博士的团队关注于一种参与NF-kappa B通路的称作X-相关调亡抑制剂(XIAP)的特殊蛋白。科学家们已发现，XIAP通过抑制称作半胱氨酸蛋白酶的关键酶而阻断调亡信号。也发现XIAP在癌细胞中很活跃，但在正常细胞的含量却相当的低。已经知道XIAP是如何抑制半胱氨酸蛋白酶的，但本文关键字: 肿瘤细胞