干细胞因子受体能够诱导心梗后的心肌复活和修复

    近日，来自加拿大的学者们认定了一种干细胞因子受体，人们通常称为c-kit，认为它在动员干细胞和其他免疫细胞向心梗损伤部位移动中发挥着调节作用。在明确了c-kit的信号传导通路作用后，学者们乐观的认为它能够增强细胞修复的过程，为干细胞治疗提供了更好的前景。

    来自多伦多大学的Peter Liu在接受HeartWire采访时说：“在干细胞治疗心梗及心衰领域，我们又迈出了令人激动的一大步，但结果并非100%的阳性，有一部分研究显示这种治疗的效果非常短暂，而另一些研究则显示效果完全是阴性的。这类研究的结果与人们希望干细胞能够修复心脏的愿望背道而驰，而我们想弄清的是究竟是何种信号使得细胞向着不同方向发展并停留在那一阶段。”

    发表在National Academy of Sciences杂志2006年2月14日刊上的文章中，Liu及其同事们解释说c-kit是酪氨酸激酶受体家族的一员，既往研究显示结合于这一受体的配体能够激活多种下游信号传导通路，包括细胞的动员，抗凋亡和增生。Liu称c-kit受体在心肌细胞和骨髓细胞中也是作为信号受体而存在。

    Liu解释说：“在心梗细胞中，损伤的程度非常大以至于细胞无法产生足够的信号来吸引用于修复所需的细胞和因子，这将会导致细胞的大量死亡，而自然修复无法应对这一灾难。”

    缺少c-kit信号将导致心功能减低

    为明确心脏动员细胞如何协助修复过程，以及鉴定被动员细胞的类型，Liu及其同事们采用了老鼠模型来对心梗后的心肌功能和重构情况进行检测。在c-kit基因缺乏的小鼠中，缺乏了c-kit将导致心功能减低，包括左室收缩压降低，左室收缩末容积的增加和中风容量的减低。在重构方面，心脏于体重比例，心室间隔厚度和胶原含量在c-kit缺乏的老鼠中都有所减低，当学者用干细胞因子受体替代骨髓细胞因子时，这样在动物获得正常信号传导通路时，修复过程也得以恢复。

    学者们还对何种细胞对信号敏感进行了探讨，Liu指出尽管所有细胞都有可能，包括内皮组细胞，自然杀伤细胞（NK）都对c-kit信号通路有所反应，但NK细胞传统上出自骨髓对细菌，病毒和异常细胞的反应，它们还在心梗后对c-kit表现出高度活化。

    Liu称研究仍处于早期阶段，仍有其他蛋白质或动员因子在这一过程中发挥着作用，并最终导致了更高水平的细胞修复，我们的目的并非仅让细胞到达指定修复部位，而是希望它们发挥更好的作用。