肿瘤坏死因子受体p55/p75在重症急性胰腺炎发病机制中的作

     （上海）为了探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR-p55/TNFR-p75)在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的作用，研究者 36只雄性SD大鼠均分为对照组与SAP组。SAP组采用5%牛黄胆酸钠1 ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立模型，对照组仅给予剖腹假手术。两组大鼠分别在造模后3、6和12 h处死，收集外周血与胰腺标本。ELISA法检测血清TNF-α水平，RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA表达，采用血清淀粉酶与病理组织学评分作为SAP严重程度的指标。结果 SAP组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组。在PBMC中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达在各时间点均较对照组显著上调，且在6 h达峰值，分别为1.32±0.07和0.95±0.04，而对照组在6 h点为0.84±0.01和0.68±0.04。胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达在各时间点也均高于对照组。可见 TNF-α是SAP病程中重要的细胞因子并可能通过结合胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75参与胰腺组织损伤，同时，TNF-α又可能通过与PBMC中TNFR-p55/TNFR-p75相互作用导致外周血中白细胞活化，从而加重胰腺炎的严重程度。/**/