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减缓骨质疏松症的新方法 【 2006-04-03 发布 】 美迪医讯
研究人员发现外周大麻素2型受体 (CB2)对于维持骨代谢平衡和避免骨质疏松症是必需的。
耶路撒冷希伯来大学(以色列； www.huji.ac.il)的研究人员利用遗传工程学的方法建立了表达产物为CB2蛋白基因缺陷的小鼠品系。观察这些动物后发现当它们衰老时，类似于在人类中出现的那样，它们出现了严重的骨质疏松症。这些研究结果发表在2006年1月9日出版的《[美国]国家科学院院刊》的在线版本上。
所有骨质疏松症的潜在机制是骨的再吸收和骨形成之间的失衡。可能是骨的再吸收过度了，也可能是骨形成减少了。成骨细胞制造骨基质，而破骨细胞则负责骨的再吸收。骨小梁是长头和椎骨中的中心像海绵一样的骨质，而骨皮质则形成骨的坚固外壳。因为格根包尔氏细胞和破骨细胞在骨的表面产生抑制作用，因此骨小梁更为活跃，更多地参与骨的更新与再造。在CB2缺陷的小鼠，他们发现其有着显著加速的与年龄相关的骨小梁损害及皮质的膨胀，虽然皮质的厚度保持未变。这些变化令人想起人类的骨质疏松症，而且这些可能是由骨小梁和骨皮质再造的不同调节机制引起的。
研究人员相信CB2为诊断和治疗骨质疏松症提供一个分子靶标。为了这一目标，他们已经开发了一种新的合成化合物——HU-308，该化合物显出有刺激CB2和减慢小鼠骨质疏松症的作用。与其它基于大麻素的抗骨质疏松药物固有属性不一样的是，这种化合物没有任何精神上的副作用。
耶路撒冷希伯来大学>>www.huji.ac.il
本文关键字:
骨质疏松症
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