机械通气致肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶的表达

      （武汉）为了探讨机械通气致肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1和TIMP-2)的表达。研究者30只健康雄性SD大鼠随机分为3组，麻醉和气管切开及气管内插管后，进行三种方式通气，A组(对照组):保留自主呼吸；B组(小潮气量组):VT7 ml/kg，呼吸频率(RR)40次/min；C组(大潮气量组):VT 40ml/kg，RR 20次/min；B、C组大鼠通气时间均为4 h。测定实验前及通气4 h后PaO2/FiO2、通气4 h后支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、总蛋白水平及左肺湿重/干重(W/D)比值，并行肺组织病理学检查，RT-PCR检测肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达；酶谱法分析BALF中MMP-2和MMP-9的活性。结果通气4 h后，与A、B组比较，C组PaO2/FiO2下降，BALF中总蛋白含量、白细胞计数、W/D比值以及MMP-2、MMP-9活性增高，肺组织MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平增高，TIMP-1、TIMP-2 mRNA表达水平无明显变化，肺组织有更多的白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。可见大潮气量通气可致大鼠急性肺损伤，MMP-2和MMP-9及TIMP-1和TIMP-2的失衡在其中发挥重要作用。 
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