血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对大鼠机械通气所致肺损伤有保护作用

6月24日消息，中国研究者研究了血管紧张素Ⅱ受体阻断剂洛沙坦对大鼠机械通气所致肺损伤（VILI）的保护作用及其机制。

研究者将40只健康SD大鼠随机均分成A、B、C、D四组：A组为对照组；B组为正常潮气量机械通气组，潮气量（VT）为10ml／kg；C组为大潮气量机械通气通气组，VT为40ml／kg；D组为大潮气量通气加洛沙坦处理组，VT为40ml／kg，D组大鼠实验前30min用血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）特异性阻断剂洛沙坦（Losartan）溶液30mg／kg腹腔注射。B、C、D三组机械通气频率（P）均为80次／min，通气时间均为2h。

实验完毕收集肺组织和肺泡灌洗液标本。光镜观察肺病理改变，逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测A、B、C三组肺组织中血管紧张素原的表达水平，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况，同时测定肺灌洗液总蛋白、白细胞计数、肺湿／干比以及肺组织髓过氧化物酶（IVIPO）的水平。

结果发现B组和A组各项指标差异无统计学意义；与A、B组相比，C组肺病理改变明显，肺细胞凋亡显著性增多，血管紧张素原的表达水平显著增高（P〈0．01）．肺湿／干比、总蛋白、白细胞计数、IVIPO等指标均显著性增高（P〈0．01）；与C组比较，D组肺病理改变明显减轻，肺细胞凋亡、肺湿／干比、总蛋白、白细胞计数、IVIPO等指标均显著性降低（P〈0．05或P〈0．01）。

由此，研究者得出结论，血管紧张素Ⅱ可能在VILI的致病机理中起着一定的作用，特异性阻断血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）能显著减轻VILI时肺损伤和炎症反应的程度。