内源性阿片样物质与高血压早期痛觉减退相关

    一项新研究的结果提示，阿片样物质激素，例如内啡肽和脑啡肽，可能与高血压早期阶段个体的疼痛敏感性和血压改变相关。

    美国Clemson大学的James A. McCubbin博士说，高血压个体的疼痛敏感性降低。这种现象也出现在有高血压风险的青年人，提示疼痛敏感性改变可能在高血压早期发生中起一定作用。McCubbin博士及其同事在1/2月的《身心医学》（Psychosomatic Med 2006;68:116-120）杂志上指出，疼痛感知和血压控制改变之间的确切关系还不确定。阿片样肽是重要的内源性止痛机制，但是它们在血压升高时痛觉减退中的作用还不清楚。McCubbin博士的研究组检查了内源性阿片样物质对125例血压轻度升高的年轻成人的血压相关性痛觉感退的影响。在冷－加压疼痛敏感试验之前60分钟，受试者被给予阿片样物质阻断剂、纳曲酮或安慰剂。

    研究者报告说，这些发现支持在安慰剂研究中和使用阿片样物质阻断剂之后，血压和疼痛敏感性之间呈负相关。静息收缩压和McGill疼痛评分之间的相关性明显，无论血压分组和药物给予如何。这说明阿片样物质和非阿片样物质止痛机制均与慢性静息血压相关。此外，McCubbin的研究组观察到，有正常高限血压的受试者，其对疼痛的敏感性降低，但可被阿片样物质阻断剂逆转。这说明有高血压风险的青年人具有较大程度的阿片样物质止痛张力。

    McCubbin博士及其同事总结说，本研究和其它研究结果显示，阿片样物质内源性止痛机制在高血压的早期阶段是混乱的，这些改变可能具有预测性和病原学意义。更好的认识阿片样物质激素对疼痛敏感性和血压的影响，可能导致高血压和相关心血管疾病的新的预防和治疗策略的产生。