慢性马兜铃酸肾病大鼠模型的早期贫血机制探讨

    （沈阳）为了探讨慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠模型的早期贫血机制。研究者将78只Wistar雌性大鼠随机分为3组：(1)关木通组(n=30):予关木通水煎剂灌胃连续用药8周；(2)正常对照组(n=24)：予饮用水灌胃，连续用药8周,(3)5/6肾切除组(n=24)：自由饮水。在第8、12、16周分别随机处死各组大鼠总数的1/3，留取尿、血和骨髓组织标本，分别作生化、ELISA、HE染色、免疫组化、电镜、红细胞生成素(EPO)定量等检查。结果关木通组大鼠和5/6肾切除组大鼠BUN和Scr从第8周开始升高，但关木通组大鼠肾功能损伤进展迅速。关木通组大鼠第12周开始出现贫血，第16周贫血加重，与正常对照组和5/6肾切除组相比，P＜0.01。关木通组大鼠早期血清和骨髓组织TNF-α和IL-1β表达明显增多，与正常对照组和5/6肾切除组相比，P＜0.01。随着病情进展血窦内皮损伤加重，骨髓组织CD34表达、微血管密度MVD和造血组织面积逐渐下降，与正常对照组和5/6肾切除组相比差异有统计学意义，P＜0.01。各组大鼠血清EPO定量比较，差异没有统计学意义。可见CAAN大鼠模型血清和骨髓组织早期TNF-α和IL-1β表达明显增多，骨髓微血管损伤可能是其贫血发生早且较严重的原因。/**/