阿尔茨海默病患者脑神经元凋亡机制中相关因素的研究

    （北京）为了探讨AD患者脑神经元凋亡的可能机制。研究者将死后6 h以内取材的AD患者和非AD患者脑颞叶组织分为两组，每组分别取3例，匀浆后用Lowry法进行蛋白定量，将总蛋白量相等的样品进行免疫组织化学双染色，Western印迹法分析。结果AD患者和对照组非AD患者脑组织切片中均存在凋亡细胞，但AD患者脑组织切片中单位面积凋亡细胞增加。AD患者颞叶组织神经生长因子(NGF)、受体酪氨酸激酶A(TrkA)、磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白(P-CREB)、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少，凋亡前期蛋白Bax及caspase-6表达增加。可见AD患者颞叶存在神经元调亡，其存活信号转导通路受到损害；AD患者颢叶神经营养因子及其受体表达减少。神经营养因子表达的减少以及存活信号转导通路的损害可能是导致AD脑神经元凋亡的原因之一。/**/