小鼠严重急性呼吸综合征样模型相关肝脏损伤

    利用MHV-3成功建立了小鼠严重急性呼吸综合征(SARS)样模型，并提示其肝脏损伤在病理学改变和病变程度上均类似于人类SARS合并的非特异性肝炎。 严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndromes，SARS）是一种由新型冠状病毒引起的以肺炎为主要表现的呼吸道传染病。 中华传染病杂志06年12月第6期刊登一项研究，研究者设实验组Balb/cJ近交系小鼠气管途径感染100 PFU鼠肝炎3型病毒(MHV-3)，平行设立0.9%氯化钠溶液对照组，动态观察感染后两组小鼠的一般情况、组织脏器的病理学改变和肝功能损伤情况。标准噬斑法和原位杂交技术检测实验组小鼠组织器官的病毒分布情况。结合感染后肝组织中纤维素的表达，分别从蛋白和基因转录水平探讨fgl2作为一种促炎症因子在SARS肝损伤中的作用。探讨SARS肝脏损伤的可能机制及其临床意义。 华中科技大学同济医学院附属同济医院感染免疫研究室严伟明等研究人员研究显示实验组小鼠5 d内死亡率高达100%，组织病理学观察发现病变可累及多个脏器，其中肝脏小叶结构基本完整，肝细胞弥漫混浊肿胀，大面积气球样变和水样变，汇管区少量淋巴细胞浸润，偶见中央静脉周围肝细胞的点灶状坏死；肺脏呈现典型间质性肺炎样改变伴透明膜、微小血栓形成；非特异性炎性改变亦见于脾脏、肾脏等其他脏器。噬斑试验和原位杂交显示病毒可侵犯所有收集的组织脏器。随着感染时间的延长，小鼠肝脏功能受损，fgl2(mfgl2)转录和表达可出现在感染肝脏的坏死区域，周围伴有纤维素沉积.对照组小鼠全部健康存活。 因此可见利用MHV-3成功建立了小鼠SARS样模型，并提示其肝脏损伤在病理学改变和病变程度上均类似于人类SARS合并的非特异性肝炎，除病毒本身所致的肝细胞病变，mfgl2在感染后肝组织中的特异性表达及其诱导的纤维素沉积可能是造成肝脏损伤的又一重要因素。/**/