内毒素性急性肺损伤大鼠肺小动脉BMP-2表达的研究

    异丙酚或氯胺酮可以抑制大鼠LPS致急性肺损伤肺血管的重建，其机制可能与BMP-2、Bax基因表达上调，Bcl-2基因表达下调有关。 急性肺损伤是指在严重感染、创伤、休克等打击后出现的，以肺泡毛细血管损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征，以呼吸窘迫，顽固性低氧血症为临床表现的综合征。 中华麻醉学杂志06年12月12期刊登一项研究，研究者将雌性Wistar大鼠60只，体重220～260 g，6～7周龄。随机分为6组，每组10只。对照组(C组)：1.5 h内经股静脉输注生理盐水5 ml,LPS组(L组):1 h内输注生理盐水3ml，然后30min内输注内毒素1 mg/kg(溶于2 ml生理盐水中)；异丙酚20 mg/kg+LPS组(P1组)、异丙酚50 mg/kg+LPS组(P2组)、氯胺酮20 mg/kg+LPS组(K1组)、氯胺酮50 mg/kg+LPS组(K2组)1 h内经股静脉分别输注不同剂量的药物，然后30 min内输注LPSl mg/kg(溶于2 ml生理盐水中)。输注完毕后72 h断头处死大鼠.RT-PCR法测定肺小动脉BMP-2 mRNA、Bax mRNA表达。免疫组织化学法、Western blot测定肺小动脉BMP-2、Bax、Bcl-2表达。显微成像分析系统测量肺小动脉中膜厚度。评价异丙酚或氯胺酮对内毒素(LPS)性急性肺损伤大鼠肺小动脉骨形态构建蛋白-2(BMP-2)表达的影响。 中国医科大学第一附属医院麻醉科裴凌等研究人员研究显示，各组肺小动脉BMP-2、Bax、Bcl-2均有表达。与C组比较，其余组BMP-2、Bax蛋白水平和mRNA表达降低，Bcl-2水平升高(P＜0.05或0.01)。与L组比较，异丙酚或氯胺酮使BMP-2、Bax蛋白水平及mRNA表达升高，Bcl-2水平降低(P＜0.05)。各组肺小动脉中膜厚度较C组增加(P＜0.05)；异丙酚或氯胺酮减轻了肺小动脉中膜的增厚(P＜0.05)。 因此可见异丙酚或氯胺酮可以抑制大鼠LPS致急性肺损伤肺血管的重建，其机制可能与BMP-2、Bax基因表达上调，Bcl-2基因表达下调有关。/**/