内毒素致急性肺损伤大鼠肺微血管通透性

    高温加重内毒素血症大鼠ALI程度，亚低温通过抑制ONOO^-生成，抑制了肺微血管通透性的升高，可减轻大鼠内毒素致ALI。 急性肺损伤是指在严重感染、创伤、休克等打击后出现的，以肺泡毛细血管损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征，以呼吸窘迫,顽固性低氧血症为临床表现的综合征。

    中华麻醉学杂志一月第一期刊登一项研究，研究者取健康雄性SD大鼠48只，体重300～350g，随机分为4组（n=12），常温对照组（A组）静脉注射37℃生理盐水；常温内毒素组（B组）静脉注射脂多糖（LPS）5mg?kg^-1；亚低温＋内毒素组（C组）静脉注射LPS5mg?kg^-1，维持直肠温31．5～32％；高温＋内毒素组（D组）静脉注射LPS5mg?kg^-1，维持直肠温39．5～40℃。动脉血氧合指数（PaO2／FiO2）≤300mmHg即ALI模型制备成功。于Au6h后处死大鼠，取肺组织，清洗固定后测定肺微血管通透性指标：肺湿／干重量比（W／D）、肺泡灌洗液（BALF）蛋白（BALFpro）、肺通透性指数（PPI）、肺微血管通透性指数（PMPI）及肺组织硝基酪氨酸（NT）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理学改变。探讨亚低温和高温对内毒素致急性肺损伤（Au）大鼠肺微血管通透性的影响。 广州市胸科医院麻醉科温海明等研究人员研究显示，与A组比较，B组、C组、D组PPI、W／D、BALFpro、PMPI和肺组织MPO、MDA、NT均升高（P〈0．05）；与B组比较，C组上述指标降低，D组上述指标升高（P〈0．05）；与C组比较，D组PPI、W／D、BALFpro、PMPI和肺组织MPO、MDA、NT升高（P〈0．05）。 因此可见高温加重内毒素血症大鼠ALI程度，亚低温通过抑制ONOO^-生成，抑制了肺微血管通透性的升高，可减轻大鼠内毒素致ALI。