日本研究人员发现淋巴细胞抗击病原体的机理

【 2003-12-29 发布】　临床报道

日本京都大学医学研究科木梨达雄教授日前发现淋巴细胞移动到淋巴结，和其它细胞粘在一起，攻击侵入体内的病原体的机制。研究人员认为，如果用药剂调节淋巴细胞的粘着机能，就可以治疗自免疫疾病。

淋巴细胞表面的整合蛋白具有类似黏合剂的功能，在一般情况下，整合蛋白分布均匀，一旦接到“粘住”的信号，就会汇集到淋巴细胞的尖端部位，使淋巴细胞很容易与别的细胞紧紧地粘在一起。

研究人员在详细研究这一过程时发现，淋巴细胞的“ＲＡＰ１”蛋白质接受从其它分子和细胞传来的指令，另外一种蛋白质“ＲＡＰＬ”把整合蛋白搬运到淋巴细胞的尖端部位。

淋巴细胞随血液在体内循环，当移动到发炎部位附近时，就会与血管壁的内皮细胞粘在一起，然后钻过血管壁，向淋巴节移动。到达淋巴节后，就会和其他免疫细胞粘在一起。受到刺激之后，淋巴细胞就会变为攻击病原体的细胞或向其它细胞下达攻击命令。

木梨教授认为，免疫反应过度集中于发炎部位会引起过敏和自免疫疾病（免疫系统攻击自身组织造成的疾病）。因此，木梨教授计划和制药企业合作开发控制“ＲＡＰＬ”搬运机能的药物，以用于治疗过敏和自免疫疾病。

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