失血性休克大鼠凝血因子的变化研究

      （温州）本研究观察SD大鼠失血性休克过程中凝血因子的变化，探讨凝血连锁反应在休克发生、发展过程中的作用机制。制作大鼠失血性休克模型后，40只大鼠随机分为休克前组、休克1、2、4、6、8、12和24小时组。分别检测各组假血管性血友病因子(vWF)，凝血因子Ⅷ(FⅧ)，组织因子(TF)，D-二聚体(D-D)，纤维蛋白原(FIB)的血浆浓度及观察凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)变化。结果表明：与休克前比较，各休克组PT、APTT逐渐延长，于休克后4-6小时显著延长，APTT平均59.7秒，PT平均30.2秒。休克后，血浆D-二聚体显著增加，于休克8小时达到峰值.血浆vWF、FⅧa、TF、FIB于休克早期增加，随着休克的发展，纤维蛋白原于休克2小时开始明显下降，休克12小时降至最低值。TF、vWF、FⅧa分别于休克6小时、8小时开始明显下降。凝血因子消耗比率：FⅧ为(86.1±1.8%)，纤维蛋白原为(89.6±0.6%)，假血管性血友病因子为(55±1.4%)，组织因子为(62±2.5%)，其中，FⅧ、纤维蛋白原消耗比例较大。失血性休克时以外源性凝血途径激活为主，内源性凝血途径作用较小。纤维蛋白原和D-二聚体、PT、APTT可用于判断病人的预后。可见在失血性休克过程中凝血连锁反应的激活伴有凝血因子的大量消耗，凝血系统失衡在休克的发生、发展过程中具有重要作用。 /**/