椎间盘源性下腰痛发病研究新进展

 英国出版的《骨与关节外科》杂志2005年第一期刊登了解放军304医院骨科副主任医师彭宝淦博士《椎间盘源性下腰痛发病机制》的研究报告。该研究首次提出，椎间盘源性下腰痛病人椎间盘后方神经分布广泛的肉芽组织条带区是椎间盘源性下腰痛的起源部位，肉芽组织条带可能起源于椎间盘的创伤修复过程。有关专家认为，上述发现对椎间盘源性下腰痛发病机制的研究和临床治疗，具有重要价值和意义。

长期以来，人们一直认为腰椎间盘突出是引起下腰痛的主要原因，但随着CT、MRI等影像设备的临床应用，人们发现有腰椎间盘突出引起的下腰痛仅占全部下腰痛病例的10%%左右。

目前人们认为，这种腰椎间盘外形正常的下腰痛是由椎间盘自身结构病变所引起的，即椎间盘源性下腰痛，其主要病理学征为椎间盘后方纤维环的撕裂。腰椎间盘造影术后CT扫描研究显示，造影剂几乎总是流向疼痛腰椎间盘纤维环的后方，当造影剂由髓核向后流出纤维环外层时，会引起剧烈的疼痛，且痛感随着造影剂流出纤维环而减轻或消失。这提示椎间盘造影术疼痛与后方纤维环撕裂有关，但其疼痛产生的机制尚不清楚。彭宝淦以此为突破口，试图揭示椎间盘造影术疼痛复制和下腰痛的发病机制。他收集19个通过腰椎间盘造影术证实的疼痛椎间盘，12个无腰痛症状的生理老化椎间盘和10个正常对照椎间盘，分别进行组织学检查和P物质、神经丝蛋白和血管活性肠肽的免疫组化染色。

结果发现，椎间盘源性下腰痛病人的疼痛椎间盘在组织学上的显著特征表现为形成一条从髓核至纤维环外层的血管化肉芽组织条带区，其间伴有1个或多个裂隙。肉芽组织条带区与椎间盘造影术后CT上显示的纤维环裂隙一致。免疫组化染色显示P物质、神经丝蛋白和血管活性肠肽三种神经肽阳性神经纤维分布数量和比例较正常对照椎间盘和生理老化椎间盘明显增多。神经纤维主要沿伴有裂隙的肉芽组织条带区分布，疼痛椎间盘的髓核中可见P物质和神经丝蛋白的阳性神经纤维分布，而P物质阳性神经纤维已被公认是伤害传入性的

他据此认为，当造影剂由髓核向后方流出纤维环外层时，造影剂所产生的压力作用于肉芽组织和分布于其中的神经纤维，产生腰痛复制，随着造影剂流出纤维环，椎间盘内压力消失，剧烈疼痛随之减轻或消失。多项研究证实，椎间盘源性下腰痛病人的疼痛椎间盘产生高水平的炎症介质和炎性细胞因子。这些介质和因子使椎间盘内的神经末梢处于致敏状态，平时在身体活动等轻微机械压力下就会引起下腰痛，当注射造影剂使椎间盘内压力骤然升高时，引起剧烈的疼痛复制。

研究证实，椎间盘损伤后是不能愈合的，而且外层纤维环的损伤能启动整个椎间盘的进展性退变。外层纤维环损伤后，血管肉芽组织试图去愈合伤口，但因椎间盘缺乏血供和椎间盘总是处于应力状态，伤口难以愈合。另外，血管肉芽组织的长入，必然产生与愈合和生长有关的一些生长因子，这些因子可能使隔离血供的椎间盘细胞尤其是髓核细胞发生异常分化，最终导致了整个椎间盘的退变。

据此彭博士提出，椎间盘后方神经分布广泛的肉芽组织条带区是引起椎间盘源性下腰痛的起源部位，肉芽组织条带可能起源于椎间盘的创伤修复过程。