T细胞缺乏可诱发肺动脉高压和血管重构

    最近美国呼吸与重症医学杂志刊登了一项实验研究，是关于T细胞在肺动脉高压和血管重构重作用的探讨。 重度肺动脉高压(SPH)是一种常见的死亡病因，表现为肺血管重构和右心劳损或衰竭。SPH通常认为于自身免疫和血管胶原代谢紊乱有关。 科学家研究的实验对象为T细胞缺乏的无胸腺裸鼠。对其注射血管内皮因子(VEGF)受体的阻滞剂SU5416 (20 mg/kg)，诱发肺血管内皮细胞凋亡，通过免疫组织化学方法观察肺组织IL-4变化，还采用Western blot和免疫组织化学方法观察细胞死亡和增殖情况。通过测量肺动脉压力和右心室肥厚程度发现，SU5416处理过的正常小鼠只在慢性缺氧的条件下才发生SPH，而无胸腺裸鼠在正常氧浓度环境中就发生SPH和血管重构(类似于临床SPH情况)。研究者还在SU5416处理后无胸腺裸鼠的肺组织中观察到肺动脉闭塞，伴有内皮细胞增生；肥大细胞、B细胞和巨噬细胞浸润；IL-4、增殖细胞核抗原和I型胶原显著增加；血管内皮中抗体沉积。而后，用正常裸鼠的脾细胞激发其免疫后，可以避免SPH发生。 这一研究揭示了两点：一在这种新型的SPH模型中，完整的免疫系统对肺血管增生有保护性作用；二是VEGF受体信号系统对肺血管内皮细胞的稳定具有重要作用。/**/